当Q波时间≥0.04秒及/或Q波深度>R1/4则为异常Q波。引起Q波的病因很多，还可有正常变异性Q波,故Q波的临床分析诊断尤为重要。据博声医疗了解到，q波是心肌细胞病变之后失去的积极的能力，变成电静止状态的心电图的表现，很多原因都是因为心肌病变或者是心肌梗死，炎症、坏死、纤维化等情况造成的某些心脏外疾患，也会容易造成q波的出现。那么异常Q波标准是怎样的呢?





　　正常Q波

　　正常左胸导联及单个肢体导联可出现Q波，称间隔性Q波，时间不超过0.03s，深度不超过后继波的1/4。 正常V1、V2导联不应有Q波，但可成QS型，V3导联极少有Q波，V5、V6可见正常范围的Q波。




　　异常Q波和诊断标准

　　判断异常Q波包括三个因素：

　　1.Q波时限超越正常值标准

　　2.Q波深度达到异常标准

　　3.不应该出现Q波的导联产生了电静止区域





　　异常Q波包括下列条件

　　1.V2导联任何程度或表现的Q波。

　　2.V3导联上几乎所有的Q波。

　　3.V4导联上如果Q波深度>1mm，或者大于V5导联的Q波，或者Q波时间达 0.2秒(0.5 mm)

　　4.除了III、aVR和Vl导联(这些导联在正常情况下，可以出现深、宽Q波)， 任何≥0.03秒(30 ms,0.75 mm)的Q波。

　　5.aVL导联:在P波直立的情况下，Q波> QRS复合波振幅的50%，或Q波> 0.04 秒)。

　　6.III导联：Q波≥0.04秒。Q波深度>R波高度的25%，对诊断具有提示作 用;Q波的宽度比其深度更为重要。

　　7.当QRS复合波电轴为垂直时，在下壁导联II、III和aVF导联上更可能出 现Q波。(注意：除非有别的解释，上述所有Q波都应归类为异常Q波)。

　　可归纳为：

　　除aVR导联外，其他导联Q波宽度大于0.03 s，Q波深度在胸导联大于R波高度的25%，在aVL导联大于 R波高度的50%，aVF导联大于R波高度的60%，均称异常Q波。Q波从起始到波底之间的距离超过0.02 s，深度大于R波高度的25%，也视为异常Q波。胸导联V1、V2导联不管Q波大小与深度如何，一律视为异常。如果呈QS型，则应结合临床进行具体分析。

　　在Vl ～ V4导联上，R波应该逐渐增高;如增高趋势不存在，说明R波失去进展。当Vl ～V4R波振幅降低时，说明存在反向性( reverse) R波进展。





　　出现异常Q波的常见原因

　　生理性或体位性因素

　　正常变异型间隔性Q波

　　Vl、V2、aVL、Ⅲ、aVF导联正常变异性Q波

　　左侧气胸(急性侧壁R波递增消失)

　　右位心(慢性侧壁R波递增消失)

　　心肌损伤或浸润

　　(1)急性病程：心肌缺血或梗死、心肌炎、高钾血症

　　(2)慢性病程：心肌梗死、特发性心肌病、心肌炎、淀粉样变、肿瘤、结节病

　　心室肥厚或扩大

　　(1)左室肥厚(R波递增不良)

　　(2)右室肥厚(R波反向递增)或递增缓慢(尤其伴慢性阻塞性肺病)

　　(3)肥厚性心肌病:可类似前壁、下壁、后壁或侧壁心肌梗死)

　　传导异常

　　(1)左束支阻滞(R波递增缓慢)

　　(2)WPW综合征





　　异常Q波的鉴别诊断

　　1.心脏病变引起的Q波

　　心肌病变引起的Q波

　　心肌病不论是原发性还是继发性，心电图均可出现非梗死型Q波，类似心肌梗死。心肌病引起异常Q波的机制，主要是室间隔肥厚，引起起始向量变化，以及心肌由于变性、纤维化或瘢痕形成而致使电动力降低或消失。另外部分异常Q波的形成可能与室内传导障碍、心脏转位有关。

　　(1)肥厚心肌病心肌病 在肥厚性心肌病中，以肥厚梗阻性心肌病出现异常Q波的机会最多。异常Q波是由于室间隔异常肥厚引起。室间隔向右前除极向量增大，投影在左胸导联，出现异常Q波。如果手术切除肥厚室间隔，Q波即可消失。心电图特征如下：①异常Q波多出现在Ⅰ、aVL、V5、V6导联，而V1、V2导联出现高R波;②Q波深而不宽，但也可增宽伴挫折，出现深Q波的导联T波多数直立，而不倒置;③异常Q波只出现在病变早期，当病情发展，左心室明显肥大，异常Q波反而会消失。以上心电图表现貌似高侧壁、膈面或外侧壁心肌梗死，与心肌梗死的鉴别关键是观察Q波宽度。原发性肥厚性心肌病所产生的Q波宽度很少大于0.04 s，而心肌梗死Q波时限必须大于0.04 s。肥厚性心肌病出现异常Q波时，与陈旧性心肌梗死很难鉴别，年龄仅是一个参考条件，但并不可靠，因为两病的年龄可以交叉。据博声医疗了解到，除了以上Q波鉴别外，两者发病也是鉴别的重要方面：原发性心肌病发病缓慢，心电图变化逐渐加重;而心肌梗死发病急骤，心电图变化迅速。另外，心电向量图横面QRS环起始20ms向量的方位，对两者鉴别有一定帮助。

　　(2)扩张性心肌病 扩张性心肌病也可产生非梗死型Q波。发生机制多数是由于左心室某一部位电动力丧失而引起，当电动力增大时V1～V4导联可出现QS波，类似前间壁心肌梗死。异常Q波出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，类似下壁心肌梗死;异常Q波出现在Ⅰ、aVL、V5、V6导联，又类似前侧壁心肌梗死。据博声医疗了解到，以上心电图变化改变患者体位，可使异常Q波出现动态变化，这一特征是鉴别心肌梗死与扩张性心肌病产生异常Q波的要点。

　　(3)继发性心肌病 继发性心肌病发生异常Q波的机制多数是心肌变性、纤维化、瘢痕形成，致电动力显著降低或丧失，常见有以下几种：

　　心肌淀粉样变性

　　V1～V4导联出现异常Q波，类似前间壁心肌梗死，同时伴有QRS波群低电压，心电轴左偏，并常伴有房颤与传导阻滞。

　　Frederich氏共济失调

　　V5、V6与Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波，类似下侧壁心肌梗死。本病异常Q波可能是由于室间隔非对称性肥厚所引起。

　　进行性肌萎缩

　　异常Q波出现在V5.V6导联，类似前壁心肌梗死，也可能出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，类似下壁心肌梗死。

　　心肌肿瘤

　　心脏原发性或转移性肿瘤多无特异性心电图变化。最常见的变化有P波异常，ST段变化，房室传导阻滞，束支传导阻滞，心律失常。心包炎引起的低电压等，偶可出现类似心肌梗死的心电图改变。据博声医疗了解到，心脏恶性肿瘤引起的类似梗死心电图主要表现为ST段抬高，ST段抬高可能是肿瘤侵袭心包引起心包炎症，也可能由于肿瘤侵犯心肌本身引起的损伤电流所致。有时偶可见异常Q波，但罕见穿壁性QS波，这是与肿瘤很少能够浸润心室壁全层有关。

　　心脏外伤

　　由于钝力引起心脏非开放性外伤，可引起心包血肿，心包炎，乳头肌断裂，冠状动脉损害，以及心肌本身断裂与挫伤。心肌挫伤心电图主要改变为ST-T变化，低电压，偶可出现QS型的穿壁性心肌梗死心电图改变。当心肌挫伤出现心肌梗死心电图时，除了心肌本身挫伤外，也可能由于外伤性冠状动脉损害引起继发性心肌梗死所致。

　　急性心肌炎

　　急性心肌炎有时也可引起非梗死型Q波。关于其发生机制，有的学者提出用“电静止”的理论进行解释。目前可能出现QS型的急性心肌炎病毒有白喉、产褥热细菌性等。在幼儿、年轻女性出现心肌梗死图形，应考虑心肌炎的可能。





　　2.心室肥大引起的Q波

　　左心室肥大

　　左心室肥大在右胸导联产生Q波的机制，可能与下述因素有关：由于室间隔纤维化而不能进行除极，并发不完全性左束支传导阻滞，心脏顺钟向转位，室间除极向量比正常偏下，左室肥大时出现指向后方的起始向量，可以抵消指向前方的室间隔除极向量。心电图特征：V1、V2导联出现非梗死型Q波，左室壁电压显著增高，原发与继发性ST-T变化共存。


　　以上文中提到治疗方法以及药物不作为治疗依据，仅提供知识认知，请读者有上述症状及时到专业医院就医，由专业医生提供治疗方案，同时也可以关注博声医疗心血管病服务中心。

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