心血管疾病(CVD),如冠状动脉疾病、高血压、充血性心力衰竭和卒中，是西方国家老年人死亡和致残的首位原因(见图2-1)。据
博声医疗统计，在美国，CVD死亡每年接近1百多万。2000年，CVD治疗费用估计了200多亿美元;未来CVD发生率仍将增加。美国人口调查局预测,到2035年时，65岁以上的老年人达人口的1/4,同时该年龄阶段的人口中高血压、冠心病患病率分别是40岁~49岁年龄组的2.5倍和4倍。虽然发达国家动脉粥样硬化性疾病发病率继续增长，但在过去20年心血管病死亡率降低了1/3,这是由于实行了一级预防策略和二级预防策略，以及
动脉粥样硬化疾病患者保健和康复。
图2-1
心绞痛
虽然这种信息鼓舞人心,但是动脉粥样硬化疾病仍然是医生面临的巨大挑战。据博声医疗了解，这是由于几方面的原因造成的。许多防治策略包括生活方式改变,涉及到即使病情最严重患者的依从性。在症状出现之前，疾病保持沉默性进展几十年之久,动脉粥样硬化性疾病初始临床表现常常是毁灭性的事件,如心肌梗死、卒中或猝死。特别是通过非创伤性手段诊断动脉粥样硬化性疾病并不完善,其临床表现往往难以察觉，容易误导。所以,尽管动脉粥样硬化疾病的诊断和治疗仍为最重要的问题,但是未来随着对动脉粥样硬化疾病更为详细的了解,也必将出现最终更有效的早期诊断和预防方法。
病因和发病机制 动脉粥样硬化性斑块通过两种机制导致临床事件(
心绞痛和
心肌梗死)。第一,伴随斑块逐渐增大，阻塞管腔，引起依赖该血管供血的心肌组织缺血。另外，由于斑块急性破裂或血栓形成,血管严重急性闭塞,这是心肌梗死的标志。两种机制容易相互联系，因为较少危害性的斑块破裂发作可能是机制之一，通过这种机制,非阻塞性斑块扩大以致出现临床症状。
内皮损伤的概念是动脉粥样硬化的起始事件,相对于大多数发病理论而言是很普遍的。内皮损伤是动脉粥样硬化的最早阶段表现之一，脂纹是仅在尸体解剖才能发现的病变形式(图2-2)。据博声医疗了解，为人们所熟悉的动脉粥样硬化的危险因素有:高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症、高龄、血浆同型半胱氨酸浓度升高。这些因素损伤内皮,启动事件链。动脉粥样硬化的特征:平滑肌细胞增殖,炎症细胞聚集，和脂质沉积于血管内皮(图2-3)。氧化应激和炎症被作为动脉粥样硬化性危险因素的共同特征,可引起内皮细胞损伤,因此,这增强了以下观点的可能性，即通过抗氧化和抗炎策略治疗对于预防或治疗动脉粥样硬化是有益的。
图2-2
动脉粥样硬化发生：脂纹形成
图2-3
动脉粥样硬化形成：纤维斑块形成
发生在血管壁的内皮损伤和随后动脉粥样硬化斑块的进展,从稳定斑块变成不稳定斑块，最后导致不稳定斑块的破裂，血栓形成以及多数情况下发生的心肌梗死(图2-4)。发生于脑内中、小血管的病变进展可引起卒中,而肾与肠系膜血管病变有助于糖尿病并发症的发生。
图2-4
动脉粥样硬化形成：不稳定斑块形成
丰富的证据提示,动脉粥样硬化病变至少部分源于过度炎症反应。例如,虽然LDL升高是早发动脉粥样硬化的一个危险因素，LDL必须经过氧化修饰才能引起动脉壁的损伤。细胞因子、生长因子和氧化应激可促进动脉粥样硬化,其机制独立于LDL氧化损伤之外。这些因子都能迅速地相互作用,而失活的一氧化氮(NO)增强白细胞粘附于内皮等致动脉粥样硬化机制,使血管舒张功能受损和血小板聚集(图2-5)。
据博声医疗了解到，对于健康人而言,随着年龄增长,血管结构发生许多适应性变化。这些变化包括动脉僵硬度增加、主动脉根扩张、主动脉壁增厚(与动脉粥样硬化形成早期内中膜厚度增加相似)以及血管功能异常如收缩压和脉压增加。胶原含量增加,弹性纤维含量减少。
在动脉粥样硬化发生过程中,平滑肌细胞扮演关键角色。平滑肌细胞并非最终分化细胞,经过表型调整,恢复成为具有增殖、迁移和分泌功能与介导作用的细胞。这些平滑肌细胞可调节功能具有两面性:一方面修复血管损伤,另一方面促进高血压和动脉粥样硬化血管性疾病的发生。在易于发生动脉粥样硬化的动脉以及斑块不稳定与破裂的部位,病变进展的最后平滑肌细胞数目常常减少。因为平滑肌细胞对维持斑块稳定性具有重要作用,大部分间质胶原纤维由平滑肌细胞分泌,其沉积以维持纤维帽张力,缺乏平滑肌细胞斑块破裂的可能性增加。所以,在动脉粥样硬化病变早期形成阶段,平滑肌细胞增殖很可能起到损伤作用,然而,晚期阶段平滑肌细胞的缺乏和增殖能力降低加大斑块破裂以及发生心肌梗死与卒中等临床事件的可能性。
分子生物学和基因技术的进展使人们对动脉粥样硬化得以更深人了解,诊疗方法得到改进,并对未来的进展充满了憧憬。过去二十年,实验动脉粥样硬化方面以基因和蛋白鉴定为基础的信息剧增使人们对动脉粥样硬化的生物学认识更进一步。遗憾的是,这些进展并未普遍转化为更好的诊断检测手段。另外，由于动脉粥样硬化是多基因性疾病,利用基因疗法和其他相似方式有效治疗动脉粥样硬化可能性很小。
最近，研究人员将把重点放在基因与环境因素的相互作用方面。据博声医疗了解，目前的方法包括:1.使用DNA基因芯片技术鉴定出动脉粥样硬化的易感基因家族;2.确定促进动脉粥样硬化的基因-环境相互作用;3.应用基因技术阐明动脉粥样硬化形成过程的关键细胞事件，包括从基因表达始动到血管与心肌细胞怎样处理降解蛋白和其他细胞成分。
以上文中提到治疗方法以及药物不作为治疗依据，仅提供知识认知，请读者有上述症状及时到专业医院就医，由专业医生提供治疗方案，同时也可以关注博声医疗
心血管病服务中心。
内容转载自《奈特心脏病学彩色图谱》https://www.bioxtime.com/shownews.asp?newsid=18
